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Dr. Thomas Lettner

Postdoc

Wissenschaftliches Interesse

Als Post-Doc in der Gruppe „Kleine Moleküle & Epigenetik“ liegt der Fokus meiner Arbeit in der Etablierung neuer Methoden, in der Entwicklung oberflächlich anwendbarer Therapien und in der Betreuung von Master- und PhD StudentInnen. Die Etablierung neuer Methoden soll es uns ermöglichen, neue Therapieansätze zu verfolgen, die, ganz im Sinne unseres translationalen Forschungsauftrages, die Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung möglichst rasch für unsere Patienten zugänglich machen. Bei der Entwicklung neuer Therapien liegt der Fokus auf der oberflächlichen Anwendbarkeit in Form von Salben oder Cremes. Zu diesem Zweck müssen therapeutisch wirksame Moleküle die Barrierefunktion der Haut überwinden, um in die Haut eindringen zu können. Zu meinen Aufgaben gehört es, diese Anwendungsmöglichkeiten zu entwickeln. Da diese Entwicklungsarbeit zu großen Teilen von Master- und PhD StudentInnen durchgeführt wird, zählt auch deren Betreuung in der praktischen Laborarbeit zu meinen Aufgaben.

Curriculum Vitae Thomas Lettner

Berufliche Laufbahn

Seit 2014
Wissenschaftlicher Mitarbeiter im EB-Haus Austria

 

Akademische Laufbahn

2013
Dr. rer. nat., Paris Lodron Universität Salzburg
"Identification of therapeutic targets in autosomal dominant epidermolysis bullosa simplex cell lines"
Arbeitsgruppe: Univ.-Prof. Dr. med. Johann W. Bauer

2009
MA rer. nat. in Genetik und Biotechnologie, Paris Lodron Universität Salzburg
"Molecular investigation of the Candida albicans genes GCS1 and SPO73 in multidrug resistance"
Arbeitsgruppe: Univ.-Ass. Dr. Arnold Bito

2005
Bakk. Biol. in Genetik und Molekularbiologie, Paris Lodron Universität Salzburg

 

Sonstige Qualifikationen

2014 Führungskräftetraining für Akademiker, BFZ Salzburg
2012 FELASA B Zertifikat, Universität Mainz, Deutschland

Originalartikel

  1. March OP, Lettner T, Klausegger A, Ablinger M, Kocher T, Hainzl S, Peking P, Lackner N, Rajan N, Hofbauer JP, Guttmann-Gruber C, Bygum A, Koller U, Reichelt J.  Gene editing-mediated disruption of epidermolytic ichthyosis-associated KRT10 alleles restores filament stability in keratinocytes. J Invest Dermatol. 2019 Aug;139(8):1699-1710.e6. doi: 10.1016/j.jid.2019.03.1146. Epub 2019 Apr 15.
  2. Peking P, Breitenbach JS, Ablinger M, Muss WH, Poetschke FJ, Kocher T, Koller U, Hainzl S, Kitzmueller S, Bauer JW, Reichelt J, Lettner T, Wally V. An ex-vivo RNA trans-splicing strategy to correct human generalized severe epidermolysis bullosa simplex. Br J Dermatol. 2019 Jan;180(1):141-148. doi: 10.1111/bjd.17075. Epub 2018 Oct 7.
  3. Wally V, Hovnanian A, Ly J, Buckova H, Brunner V, Lettner T, Ablinger M, Felder TK, Hofbauer P, Wolkersdorfer M, Lagler FB, Hitzl W, Laimer M, Kitzmüller S, Diem A, Bauer JW. Diacerein orphan drug development for epidermolysis bullosa simplex: A phase 2/3 randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. J Am Acad Dermatol 2018;78(5):892-901.e7. doi: 10.1016/j.jaad.2018.01.019. Epub 2018 Feb 2.
  4. Sawant M, Schwarz N, Windoffer R, Magin TM, Krieger J, Mücke N, Obara B, Jankowski V, Jankowski J, Wally V, Lettner T, Leube RE. Threonine 150 Phosphorylation of Keratin 5 Is Linked to Epidermolysis Bullosa Simplex and Regulates Filament Assembly and Cell Viability. J Invest Dermatol 2018;138(3):627-636. doi: 10.1016/j.jid.2017.10.011. Epub 2017 Dec 6
  5. Kocher T, Peking P, Klausegger A, Murauer EM, Piñón Hofbauer J, Wally V, Lettner T, Hainzl S, Ablinger M, Bauer JW, Reichelt J, Koller U. Cut and Paste: efficient homology-directed repair of a dominant negative KRT14 mutation via CRISPR/Cas9 nickases. Mol Ther 2017 Nov 1; 25(11):2585-2598. doi: 10.1016/j.ymthe.2017.08.015. Epub 2017 Aug 24.
  6. Lettner T, Lang R, Bauer JW, Wally V. Increased levels of matrix metalloproteinase-9 and interleukin-8 in blister fluids of dystrophic and junctional epidermolysis bullosa patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015;29(2):396-8. doi: 10.1111/jdv.12399. Epub 2014 Feb 17.
  7. Lettner T, Lang R, Klausegger A, Hainzl S, Bauer JW, Wally V. MMP-9 and CXCL8/IL-8 are potential therapeutic targets in epidermolysis bullosa simplex. PLoS One 2013;8(7): e70123. doi: 10.1371/journal.pone.0070123. Print 2013.
  8. Wally V, Lettner T, Peking P, Peckl-Schmid D, Murauer EM, Hainzl S, Hintner H, Bauer JW. The pathogenic role of IL-1β in severe epidermolysis bullosa simplex. J Invest Dermatol 2013;133(7):1901-3. doi: 10.1038/jid.2013.31. Epub 2013 Jan 23.
  9. Wally V, Brunner B, Lettner T, Wagner M, Koller U, Trost A, Murauer EM, Hainzl S, Hintner H, Bauer JW. KRT14 mRNA reprogramming for dominant epidermolysis bullosa simplex. Hum Mol Genet 2010 Dec 1; 19(23):4715-25. doi: 10.1093/hmg/ddq405. Epub 2010 Sep 22.
  10. Lettner T, Zeidler U, Gimona M, Hauser M, Breitenbach M, Bito A. Candida albicans AGE3, the ortholog of the S. cerevisiae ARF-GAP-encoding gene GCS1, is required for hyphal growth and drug resistance. PLoS One 2010;5(8): e11993. doi: 10.1371/journal.pone.0011993.
  11. Zeidler U, Lettner T, Lassnig C, Müller M, Lajko R, Hintner H, Breitenbach M, Bito A. UME6 is a crucial downstream target of other transcriptional regulators of true hyphal development in Candida albicans. FEMS Yeast Res 2009;9(1):126-42. doi: 10.1111/j.1567-1364.2008.00459.x. Epub 2008 Nov 15.
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